种属反应性
HMGB1抗体[ epr3507 ]（ab79823）
靶标
功能 多功能的氧化还原敏感的蛋白质在不同的细胞区室中的各种角色。 在细胞核中是一个主要的非组蛋白染色质相关，作为一个参与复制，转录，DNA分子伴侣的染色质重塑、V（D）J重组，DNA修复和基因组稳定性。 提出将核酸通用传感器。 促进宿主对无菌和感染性信号，参与协调和先天免疫和适应性免疫反应的整合性炎症反应。 在细胞质中作为免疫原性核酸暗示TLR9的活化介导的免疫传感器和/或伴侣，并介导自噬。 作为危险相关分子模式（湿）分子对免疫应答过程中组织损伤。 释放到细胞外环境可与DNA结合，核小体，IL-1β，CXCL12，琼脂2型/脂多糖（LPS）和sRAGE，脂磷壁酸（LTA），并激活细胞表面受体的参与通过多。 外室中充分降低HMGB1（释放坏死）作为一种趋化因子，二硫（主动分泌HMGB1）作为一种细胞因子，和磺酰基（从凋亡细胞释放HMGB1）促进免疫耐受（考研：考研：考研23519706，23446148，23994764，25048472：考研：）。 有proangiogdenic活动（相似性）。 可能参与血小板活化（相似性）。 结合到磷脂酰丝氨酸和phosphatidylethanolamide（相似性）。 结合RAGE介导神经元生长信号（相似性）。 可扩展的多聚谷氨酰胺的积累发挥作用（polyQ）蛋白如亨廷顿（HTT）或TBP（考研：23303669、考研：25549101）。 核函数是由于充分降低高迁移率族蛋白B1。 结合染色质和DNA结合与偏好如单链DNA的非规范的DNA结构，含DNA的字形或排架结构，超螺旋DNA和ZDNA。 可弯曲的DNA和DNA的灵活性增强循环，从而提供了一种机制，通过增强转录因子结合和/或使遥远的调控序列进接近促进不同基因的启动子活性（PubMed：20123072）。 可能会有一个提升的作用，核苷酸切除修复（NER）（相似性）。 然而，在体外系统内使用的影响已有报道conflictingly（考研：19446504、考研：19360789）。 可能参与错配修复（MMR）和碱基切除修复（BER）通路（考研：15014079、考研：16143102、考研：17803946）。 可能参与双链断裂修复如非同源末端连接（NHEJ）（相似性）。 参与V（D）J重组作为一种辅助的破布复杂：通过刺激裂解和RAG蛋白结合在保守的重组信号序列23 bp的间隔行为（RSS）（相似性）。 在体外组蛋白H1高度弯曲的DNA取代（相似性）。 重组导致转录因子结合结构约束松弛的典型核小体（相似性）。 提高固醇调节元件结合蛋白（SREBPs）如SREBF1其同源的DNA序列，并增加其转录活性（相似性）。 有利于TP53基因DNA结合（PubMed：23063560）。 拟参与转录依赖的方式暗示其中的线粒体质量控制和自噬；然而，这一功能受到质疑（相似性）。 可调节端粒酶复合物的活性，可能参与端粒维持。 在细胞质中游离四：提出通过Bcl2复杂BECN1导致自噬激活竞争互动（PubMed：20819940）。 参与氧化应激介导的细胞自噬（PubMed：21395369）。 可以保护BECN1和Atg5从蛋白酶介导的裂解，从而提出控制自己的proautophagic和凋亡的功能和调节炎症相关的细胞损伤的程度和严重性（相似性）。 髓系细胞有一定的保护作用，对内毒素血症和细菌感染促进自噬（相似性）。 参与胞内转运和响应CpG DNA在巨噬细胞TLR9活化。 在外室（以下主动或被动分泌释放）参与炎症反应的调节。 充分降低高迁移率族蛋白B1（随后被氧化后释放）与CXCL12介导炎症细胞的招募组织损伤过程中的初始阶段；CXCL12：HMGB1复杂触发CXCR4（PubMed：同22370717）。 诱导单核细胞来源的未成熟树突状细胞迁移和似乎调节中性粒细胞对人/愤怒和ITG胶粘剂和迁移功能（相似性）。 可以绑定到不同类型的DNA和RNA，包括微生物的非甲基化CpG DNA增强核酸的先天免疫反应。 提出了在混杂的DNA / RNA检测，随后判别感应特定的模式识别受体（相似性）合作。 促进炎性激活诱导AIM2牵连琼脂/ RAGE胞外DNA（PubMed：24971542）。 二硫蛋白结合的跨膜受体，如琼脂/愤怒，TLR2、TLR4可能相比，从而激活的信号转导途径。 介导细胞因子/趋化因子如TNF-α，IL-1，IL-6，IL-8，CCL2，CCL3释放，CCl4和CXCL10（考研：12765338、考研：18354232、考研：考研：考研19264983，20547845，：24474694）。 促进IFN-γ分泌巨噬细胞刺激自然杀伤（NK）与其它细胞因子如IL-2或IL-12的音乐细胞（PubMed：15607795）。 TLR4拟主要受体促进巨噬细胞活化和信号通过TLR4似乎暗示ly96 / MD-2（PubMed：20547845）。 在细菌LPS或LTA介导的炎症反应与内毒素和CD14信号传送到各自的TLR4和TLR2：ly96复合物（PubMed：18354232、考研：21660935、考研：25660311）。 通过与宏碁/愤怒协会肿瘤增殖导致的（相似性）。 可以绑定到IL1β和信号通过IL1R1：IL1RAP受体复合物（PubMed：18250463）。 结合类CpG激活细胞因子产生的浆细胞样树突状细胞暗示TLR9，MyD88和琼脂/愤怒和可激活自身反应性B细胞。 通过染色质免疫复合物含有HMGB1可促进B细胞反应的内源性TLR9配体通过B细胞受体（BCR）依赖和宏碁/愤怒的独立机构（相似性）。 抑制巨噬细胞吞噬凋亡细胞；功能是依赖于聚ADP-核糖基化和涉及结合到磷脂酰丝氨酸在凋亡细胞表面（相似性）。 在适应性免疫中可能涉及通过激活效应T细胞和调节性T细胞（Treg）抑制免疫增强（考研：15944249、考研：22473704）。 相反，没有牵连效应或调节性T细胞，肿瘤浸润和淋巴毒素LTA的T细胞活化所需的表达：LTB异源三聚体从而促进肿瘤的恶性进展（相似性）。 还报道限制的T细胞增殖（相似性）。 释放HMGB1：核小体形成的复合物在细胞凋亡过程中的信号通过TLR2诱导产生细胞因子（PubMed：19064698）。 参与免疫耐受的诱导细胞凋亡；其炎症活动时释放的细胞凋亡是由活性氧（ROS）依赖的氧化中和具体的Cys-106（PubMed：18631454）。 由活化的淋巴细胞衍生自凋亡DNA激活巨噬细胞（ald-dna）在促进招聘ald-dna内涵体。 组织特异性 ubiquituous。 表达在血小板（PubMed：11154118）。 序列相似性 属于HMGB家族。 包含2个HMG盒DNA结合域。 结构域 HMG盒2介导的促炎细胞因子刺激活性和TLR4的结合（考研：12765338、考研：20547845）。 然而，不参与介导的免疫活性在细胞中诱导免疫耐受（PubMed：24474694）。 酸性的C-末端结构域形成一个灵活的结构，能够可逆地相互作用intramolecularily与HMG盒和调节DNA结合蛋白等（PubMed：23063560）。 翻译后修饰 磷酸化丝氨酸残基。 两NLS区磷酸化是细胞质易位后的分泌（PubMed：17114460）。 乙酰化在多个网站在LPS刺激下（PubMed：22801494）。 在赖氨酸残基的乙酰化的核定位信号（NLS 1和NLS 2）导致胞质定位和随后的分泌（相似性）。 乙酰化对优先结合lys-3结果DNA末端和损害DNA弯曲活动。 cys-23还原/氧化的半胱氨酸残基，半胱氨酸和半胱氨酸106和可能的分子内二硫键的cys-23和半胱氨酸产生不同的氧化还原形式在各种细胞器的特定功能活动：1充分降低HMGB1（hmgb1c23hc45hc106h），2 -二硫HMGB1（hmgb1c23-c45c106h）和3磺HMGB1（hmgb1c23soc45soc106so）。 聚ADP-核糖基化的LPS刺激后分泌PARP1的时候。 的体外切割casp1是解放的HMG盒含有肽，可能介导的免疫活性；肽拮抗诱导免疫耐受凋亡（PubMed：24474694）。 可以被蛋白水解裂解由凝血酶：血栓调节蛋白复合物；减少肝素结合和炎症活动。 细胞定位 核。 染色体. 细胞质. 分泌。 细胞膜。 内体。 Endoplasmic reticulum Golgi中间室。 在基础状态下主要的核。 细胞质和细胞核之间穿梭（考研：12231511、考研：17114460）。 从细胞核转运在细胞自噬的刺激（PubMed：20819940）。 在细胞外环境中的巨噬细胞释放需要激活NLRP3炎症小体（NLRC4或相似）。 被动释放由扩散坏死的细胞外环境，包括充分降低高迁移率族蛋白B1随后得到氧化（PubMed：19811284）。 同时从凋亡细胞释放（考研：16855214、考研：18631454）。 从各种免疫和非如巨噬细胞、单核细胞、中性粒细胞的免疫细胞主动分泌，树突状细胞在各种刺激的反应，如内毒素和细胞因子包括非常规天然杀伤细胞分泌过程通过分泌溶酶体（考研：考研：考研12231511，14532127，：15944249）。 通过在LPS的浆细胞分泌（相似性）。 活化的血小板的表面上发现（PubMed：11154118）。 -
不对称触媒|化学品|关东化学株式会社
抗PKCα抗体[ Y124 ]（ab32376）
种属反应性
与反应： 小鼠、大鼠、人、猪、金鱼 应用 AB评论 说明 WB 1 / 1000 – 1 / 10000。 检测到的频带的约75 kDa（预测分子量：77 kDa）。 ihc-p 1 / 250 – 1 / 500。 流式细胞 1 / 100。 ab172730 兔单克隆抗体，适用于该抗体的同型对照。 IP 1 / 100。 国际商会/如果 1 / 200。 治疗30分钟，200nm的PMA诱导PKCα转位到膜。 免疫组化法 1 / 100。 靶标 功能 这是一种钙离子活化，磷脂依赖性的丝氨酸和苏氨酸特异酶。 可能通过磷酸化CSPG4在细胞运动中发挥作用。 PKC是甘油二酯进而磷酸化一系列细胞蛋白活性。 PKC也作为受体的佛波醇酯，一类肿瘤促进剂。 序列相似性 属于蛋白激酶家族。 AGC丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族。 PKC家族。 包含1个AGC激酶结构域。 包含1个C2结构域。 包含2佛波醇酯/ DAG型锌指。 包含1个蛋白激酶结构域。 细胞定位 细胞质. 细胞膜。 核。 -
有机合成化学试剂使用|品|关东化学株式会社
抗RET抗体[ epr2871 ]（ab134100）
种属反应性
与反应： 小鼠、大鼠、人 应用 AB评论 说明 ELISA 使用浓度为0.5µ克/毫升。 WB 1 / 1000 – 1 / 10000。 预测分子量：分子量为124 kDa的。可以阻断 RET肽（ab219199） 。 IP 1 / 10 – 1 / 100。 ihc-p 1 / 50 – 1 / 500。 进行热介导抗原修复免疫组化染色协议开始之前。 见协议（链路： http://www.abcam.com/protocols/ihc-antigen-retrieval-protocol ）。 流式细胞 1 / 100 – 1 / 1000。 ab172730 兔单克隆抗体，适用于该抗体的同型对照。 国际商会/如果 1 / 50 – 1 / 100。 靶标 功能 可能的受体酪氨酸蛋白激酶活性的重要发展。 疾病相关 缺陷在RET可能是结直肠癌（CRC）的原因：114500 ] [ MIM。 缺陷是先天性巨结肠RET的原因（HSCR）[ 142623 ] MIM。 发病是一种遗传性疾病，神经嵴的发育特征的肠壁内神经节细胞缺失，往往造成肠梗阻。 偶尔，MEN2A或FMTC与HSCR的发生。 缺陷在RET是甲状腺髓样癌（MTC）的原因：155240 ] [ MIM。 MTC是一种罕见的肿瘤，起源于甲状腺C细胞。 三遗传形式是已知的，这是一种常染色体显性遗传的传递方式：（一）多发腺瘤2A型（MEN），（b）多发性肿瘤IIB型（MEN）和（C）家族性MTC（FMTC），它发生在25-30%的MTC和MTC是其唯一的临床表现。 缺陷在RET是多瘤的原因（MEN 2B型）[ 162300 ] MIM。 MEN是一种罕见的遗传性癌症综合征由MTC嗜铬细胞瘤是Marfanoid习性，相关的倾向黏膜神经瘤，骨骼和眼科异常和肠道神经节细胞瘤。 然后，疾病进展快，转移性甲状腺髓样癌的发展和50%例pheochromocytome。 缺陷在RET是嗜铬细胞瘤的敏感性的原因（PCC）[ 171300 ] MIM。 一个产生儿茶酚胺的肿瘤嗜铬组织肾上腺髓质或交感副神经节。 主要症状，反映肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌增加，高血压，这可能是持续性或间歇性。 缺陷在RET是多腺瘤病2A型（MEN）的原因[ 171400 ]；MIM：又称为多瘤2型（MEN2）。 MEN是甲状腺髓样癌（MTC）的最常见的形式。 它是一种遗传性癌症综合征由MTC嗜铬细胞瘤或甲状旁腺功能亢进。 缺陷在RET是甲状腺乳头状癌的一个原因（TPC）[ 188550 ] MIM。 TPC是通常是一个不规则的甲状腺常见肿瘤，实性或囊性的正常甲状腺组织的质量。 乳头状癌是恶性肿瘤的特征在于所形成的众多，不规则的，像手指一样的纤维基质，覆盖的肿瘤上皮细胞表面突起。 注=染色体畸变包括RET在甲状腺乳头状癌的发现。 逆inv（10）（号；q21）产生的RET / ccdc6（PTC1）癌基因；逆inv（10）（号；q11.2）产生的RET / ncoa4（PTC3）癌基因；易位t（10；14）（q11；q32）与golga5产生RET / golga5（PTC5）癌基因；易位t（8；10）（p21.3；q11.2）与PCM1生成PCM1 / RET融合；易位t（6；10）（p21.3；q11.2）与RFP产生增量RFP / RET原癌基因；易位t（1；10）（P13；q11）与trim33产生trim33 / RET（PTC7）癌基因；易位t（7；10）（Q32；q11）与TRIM24 / TIF1生成TRIM24 / RET（PTC6）基因。 该基因已在PTC5儿童暴露于放射性物质在切尔诺贝利条约后发现2例。 一个染色体畸变涉及trim27 / RFP在甲状腺乳头状癌中发现。 易位t（6；10）（p21.3；q11.2）与RET易位产生trim27 / RET和三角洲trim27 / RET原癌基因。 缺陷是导致肾adysplasia RET（radys）[ 191830 ]；MIM：又称肾发育不全或肾发育不全。 肾发育不全是指一个没有（单侧）或两者（双侧）肾脏出生。 双侧肾发育不全是一组围产期致命的肾脏疾病，包括严重的双侧肾发育不良，单侧肾缺如伴对侧发育不良和严重的尿路梗阻。 缺陷在RET是先天性中枢性低通气综合征的一个原因（CCHS）[ 209880 ]；MIM：又称先天性不自主控制或代恩的诅咒。 健康是一种罕见的疾病，特征为呼吸异常控制在神经肌肉或肺部疾病的情况下，或一个可识别的脑干病变。 在呼吸的结果不足或微不足道的高碳酸血症和低氧血症通气和觉醒反应缺乏自主控制。 序列相似性 属于蛋白激酶家族。 酪氨酸蛋白激酶家族。 包含1个钙粘蛋白结构域。 包含1个蛋白激酶结构域。 翻译后修饰 自身磷酸化的C-末端酪氨酸残基配体刺激后。 去磷酸化ptprj在tyr-905，tyr-1015和tyr-1062。 细胞定位 膜。 -
离子液体|化学品|关东化学株式会社
抗PCNA抗体[ epr3821 ]（ab92552）
种属反应性
与反应： 小鼠、大鼠、人 应用 AB评论 说明 WB 1 / 1000 – 1 / 10000。 预测分子量：分子量为29 kDa。 IP 1 / 20 – 1 / 50。 ihc-p 1 / 100 – 1 / 1000。 进行热介导抗原检索通过压力锅法免疫组化染色协议开始之前。 见协议（链路： http://www.abcam.com/protocols/ihc-antigen-retrieval-protocol ）。 一个HRP的使用/美联社聚合推荐一次抗体抗体。 流式细胞 1 / 40。 对于未纯化，使用1 / 1000。 ab172730 兔单克隆抗体，适用于该抗体的同型对照。 国际商会/如果 1 / 100 – 1 / 250。 用甲醇固定样本。 靶标 功能 这种蛋白是DNA聚合酶δ的辅助蛋白，通过增加前导链延伸在聚合酶的加工性能在真核DNA复制控制。 导致一个强大的刺激效应在3’5’外切酶和3’-磷酸二酯酶，但不脱嘌呤嘧啶（AP）的核酸内切酶，APEX2活动。 要加载到DNA，为了能够激发APEX2。 序列相似性 属于PCNA的家庭。 翻译后修饰 在甲基磺酸诱导的DNA损伤，单泛素化的lys-164的ube2b-rad18复杂。 这导致非规范的多聚泛素化的复杂ube2n-ube2v2通过E2和E3连接酶，泛素部分赖氨酸-63的HLTF联动lys-164，RNF8和shprh，这是DNA修复所必需的。” 赖氨酸-63的多聚泛素化防止基因组不稳定性对DNA的损伤作用。 泛素化在lys-164也发生在未损坏的细胞增殖，并通过细胞介导的（DTL）复杂，导致增强PCNA依赖translesion DNA合成。 乙酰化反应的紫外辐照。 乙酰化作用和促进降解破坏nudt15。 细胞定位 核。 S期形式的核灶代表正在进行DNA复制的部位和形态和数量变化过程。 连同APEX2，重新分布在离散核灶在氧化性DNA损伤剂的存在。 -
材料研究用试剂|化学品|关东化学株式会社
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抗淀粉样前体蛋白抗体[ y188 ]（ab32136）
种属反应性
与反应： 小鼠、大鼠、人 应用 AB评论 说明 WB 1 / 20000。 检测到的频带的约95 kDa（预测分子量：87 kDa）。 对于未纯化，使用1 / 100 – 1 / 10000。 ihc-p 1 / 500。 进行热介导抗原修复免疫组化染色协议开始之前。 见协议（链路： http://www.abcam.com/protocols/ihc-antigen-retrieval-protocol ）。 流式细胞 1 / 70。 ab172730 兔单克隆抗体，适用于该抗体的同型对照。 IP 1 / 30。 国际商会/如果 1 / 100。 冰冻切片 1 / 750。 考研：18974297 免疫组化法 用于测定浓度依赖性。 靶标 功能 作为一种细胞表面受体和对相关的神经元突起的生长表面的生理功能，神经细胞粘附和轴突生长。 通过蛋白质-蛋白质相互作用参与细胞迁移和转录调控。 能促进转录激活通过结合并抑制作用与麻木apbb1-kat5通过Notch信号通路。 夫妇的凋亡诱导途径如介导的G（o）和吉普。 G（o）α抑制ATP酶活性（相似性）。 作为一个动我的膜受体，介导β-分泌酶和早老素1的轴突运输。 参与铜代谢/氧化通过铜离子还原力。 在体外，铜金属化应用诱导的神经元死亡直接或增强通过Cu（2＋）介导的低密度脂蛋白氧化。 可以调节轴突生长通过结合到细胞外基质如肝素、胶原成分和四剪接异构体包含BPTI域具有蛋白酶抑制剂活性。 诱导人依赖途径涉及p38 MAPK活化，导致β-淀粉样肽的内化和领先的皮层神经元线粒体功能障碍。 提供铜（2 +）对GPC1是释放一氧化氮（NO）所需的离子和硫酸乙酰肝素链GPC1降解后。 β淀粉样肽与金属还原活性的脂溶性金属螯合剂。 结合如铜过渡金属，锌和铁。 在体外，可降低Cu（2＋）、铁（3 +）Cu（+）和Fe（2＋），分别。 β-淀粉样蛋白42是一个更有效的还原剂比β-淀粉样蛋白40。 β淀粉样肽结合脑脊液中脂蛋白和载脂蛋白E和J和血浆中HDL颗粒，抑制金属的催化氧化的脂蛋白。 beta-app42可激活单核吞噬细胞在大脑中引起炎症反应。 促进tau蛋白聚集和酪氨酸蛋白激酶II介导的磷酸化。 过表达hadh2作用导致氧化应激和神经毒性。 同时结合在脂质筏GPC1。 appicans引起神经细胞粘附到细胞外基质和可调节大脑中的神经突起生长。 γCTF肽以及caspase裂解肽，包括C31，是神经元凋亡的有效促进剂。 n-app结合TNFRSF21触发caspase活化和神经元胞体和轴突变性（通过caspase-3）（通过caspase-6）。 组织特异性 在所有的胎儿组织和脑、肾的最高水平表达的研究，心脏和脾脏。 肝弱表达。 在成人的大脑，最高的表达在大脑皮层额叶和前perisylvian皮质鳃盖回发现。 在小脑皮质中表达，后perisylvian皮质鳃盖回和时间相关的皮层。 弱表达的条纹，额外的条纹和运动皮层。 脑脊液和血浆中的表达。 亚型抗原是神经组织的主要形式，型和亚型app751 APP770在非神经元细胞中广泛表达。 app751是T淋巴细胞亚型最丰富的形式。 appican星形胶质细胞中表达。 疾病相关 阿尔茨海默病1 淀粉样脑血管病相关APP 序列相似性 属于应用程序的家庭。 包含1 Kunitz抑制剂BPTI /域。 结构域 基底分拣信号（低音）是膜蛋白在基底表面的上皮细胞分选的要求。 NPXY基序在许多酪氨酸磷酸化蛋白的发现是对PID结构域特异性结合的要求。 然而，更多的氨基酸N端或C端的完整NPXY主题往往需要的相互作用。 含有结合应用程序需要充分互动YENPTY基序的PID结构域蛋白。 这些相互作用是独立的终端上的酪氨酸残基磷酸化。 NPXY网站也参与网格蛋白介导的内吞作用。 翻译后修饰 酶在正常细胞的条件处理。 解理由α-分泌酶，β-分泌酶或θ-分泌导致生成可溶性APP肽细胞外释放，s-app-alpha和s-app-beta，和相应的膜锚定端保留片段，C80，c83和C99。 γ-分泌酶对C80和C83后续处理产量P3肽。 这是主要的分泌途径和非淀粉样。 另外，早老素/ nicastrin介导的C99γ分泌酶处理释放β-淀粉样蛋白，β淀粉样蛋白40（abeta40）和β淀粉样蛋白42（A），淀粉样斑块的主要成分，与细胞毒性的C-末端片段，γ周大福（50），（57）和γγCTF周大福（59）。 许多其他小的β-淀粉样肽，β-淀粉样蛋白1-x肽，在脑脊髓液（CSF）发现包括β-淀粉样肽的X-15，α-分泌酶和终止在gln-686裂解产生的。 蛋白水解裂解的半胱天冬酶在神经细胞凋亡。 在asp-739解理由caspase-6，8、9导致的神经毒性C31肽生产和β-淀粉样肽的生产的增加。 N-和O-糖基化。 丝氨酸和1或8核心核心糖链的苏氨酸残基的O-糖基化。 部分酪氨酸的糖基化（tyr-681）是在一些小的、短的β-淀粉样肽（β-淀粉样蛋白1-15、1-16、1-17、1-18，1-19和1-20）却没有发现对Aβ38，β-淀粉样蛋白40和β-淀粉样蛋白42。 在酪氨酸修饰是不寻常的，是更流行的AD患者。 有neu5achex聚糖（唾液酸）hexnac-o-tyr，neu5acneu5achex（唾液酸）hexnac-o-tyr和o-acneu5acneu5achex（唾液酸）hexnac-o-tyr结构，在o-ac是O-乙酰唾液酸。neu5acneu5ac最可能是唾液酸2,8neu5ac相连。 在裂解位点附近o-glycosylations可能影响蛋白水解处理。 appicans是L-APP亚型与O-硫酸软骨素。 在C-末端的磷酸化酪氨酸，丝氨酸和苏氨酸残基的特异性神经元。 磷酸化会影响应用程序的处理，神经细胞的分化和与其他蛋白的相互作用。 磷酸化的激酶Cdc5和MAPK10神经元细胞在细胞分裂的thr-743，最大水平在细胞周期依赖性激酶CDK1在G2 / M期，在体外，通过GSK-3-β。 的thr-743磷酸化引起的构象变化从而降低FE65家族成员的结合。 磷酸化是需要结合tyr-757 SHC。 磷酸化的酪蛋白激酶的胞外结构域的可溶性和膜结合的应用。 这种磷酸化抑制肝素。 胞外结合还原铜，在相应的氧化cys-144和cys-158结果，和二硫键的形成。 在体外，应用铜（+）在β-淀粉样蛋白含有肽的生产增加过氧化氢的存在导致复杂。 营养因子缺乏引起的β-分泌酶释放sAPP-β这是进一步裂解以释放APP N端片段表面APP裂解（n-app）。 β淀粉样肽降解的IDE。 细胞定位 膜。 膜，网格蛋白包被坑。 细胞表面蛋白，迅速成为内通过网格蛋白涂层坑。 在成熟过程中，未成熟的APP（N-糖基化的内质网）移动到高尔基复合体发育成熟（O-糖基化和硫酸化）。 α-分泌酶裂解后，可溶性APP被释放到细胞外空间和C-末端是内化到内涵体和溶酶体。 一些应用程序在分泌囊泡运输积累离开晚高尔基体和返回到细胞表面。 γCTF（59）肽位于神经元的细胞质和细胞核。 可转位到细胞核内，通过与apbb1（段）。 frpl1 beta-app42结合在细胞表面，然后迅速内化的复杂。 应用程序种类在基底表面的上皮细胞。 神经细胞的分化过程中，thr-743的磷酸化形式是主要位于生长锥，适度的突起和微溶于细胞体。 酪蛋白激酶磷酸化可以发生在细胞表面或内部后高尔基室。 在核周室GPC1联营。 在细胞质和细胞核周围的地区一个水泡模式SORL1的共定位。 -
医药/化妆品（新信息事业绍介）|关东化学株式会社
事业绍介 长年积累的原料药中间体、化妆品原料及相关试剂的制造销售，通过产品开发进行着。 根据客户的要求而委托制造受理。 
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